Ο επιπολασμός της παιδικής παχυσαρκίας έχει αυξηθεί κατά τη διάρκεια των τελευταίων τριών δεκαετιών στις περισσότερες βιομηχανικές χώρες και σε αρκετές χώρες χαμηλού εισοδήματος, ειδικά σε αστικές περιοχές. Αναμένεται μάλιστα να αυξηθεί ακόμη περισσότερο στη διάρκεια της επόμενης δεκαετίας.
Το ενδιαφέρον των επιστημόνων έχει στραφεί, πέρα από το οικογενειακό περιβάλλον του παιδιού, σε προγεννητικούς παράγοντες, οι οποίοι θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε ανάπτυξη παιδικής παχυσαρκίας. Ένας από τους παράγοντες αυτούς είναι ο διαβήτης κύησης, η συχνότητα του οποίου αυξήθηκε στις ανεπτυγμένες χώρες από 2,9% σε 8,8% μέσα σε διάστημα 20 ετών.
Ο διαβήτης κύησης ορίζεται ως δυσανοχή της γλυκόζης που ξεκινά ή αναγνωρίζεται για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η υποκείμενη παθοφυσιολογία του διαβήτη κύησης είναι συνάρτηση της μειωμένης ευαισθησίας στην ινσουλίνη ή της αυξημένης αντίστασης σε αυτή.
Μελέτες υποδεικνύουν ότι ο διαβήτης κύησης συνδέεται με υψηλότερο δείκτη μάζας σώματος του βρέφους, κυρίως σε πληθυσμούς με υψηλό επιπολασμό της παχυσαρκίας και του διαβήτη. Παρατηρήθηκε ότι τα παιδιά των διαβητικών μητέρων είναι βαρύτερα από το μέσο όρο κατά τη γέννηση. Μάλιστα κάθε 1 kg αύξηση του σωματικού βάρους γέννησης σχετίστηκε με αύξηση περίπου 30% στον επιπολασμό της παχυσαρκίας. Ωστόσο, τα παιδιά αυτά έχουν λιγότερο ταχεία αύξηση του σωματικού βάρους κατά τους πρώτους 6 μήνες της ζωής τους, σε σύγκριση με τα παιδιά μη διαβητικών μητέρων και φυσιολογικό βάρος στις ηλικία των 1, 2 και 3 χρόνων ενώ το υπερβολικό βάρος σώματος επανεμφανίζεται κατά τη διάρκεια της σχολικής ηλικίας. Επίσης, τα βρέφη των γυναικών με διαβήτη κύησης έχουν αυξημένο σωματικό λίπος και σχετικά χαμηλότερη άλιπη μάζα σώματος.
Μια εξήγηση για τη μακροσωμία κατά τη γέννηση των παιδιών διαβητικών μητέρων είναι ότι ενώ η γλυκόζη αίματος της μητέρας μεταφέρεται ελεύθερα στο έμβρυο, η ινσουλίνη της μητέρας δεν διαπερνά τον πλακούντα. Έτσι το αναπτυσσόμενο εμβρυϊκό πάγκρεας ανταποκρίνεται σε ένα μεγάλο φορτίο γλυκόζης, παράγοντας ινσουλίνη σε μεγάλες ποσότητες, η οποία ενεργεί ως αυξητική ορμόνη για το έμβρυο.
Η συσχέτιση του διαβήτη κύησης με την παιδική παχυσαρκία είναι αρκετά ισχυρή. Μάλιστα, μελέτες που εξέτασαν τα αποτελέσματα της θεραπείας του ήπιου διαβήτη κύησης στη σχέση διαβήτη κύησης-παχυσαρκίας έδειξαν ότι η θεραπεία δεν είχε ως αποτέλεσμα μειωμένο δείκτη μάζας σώματος σε παιδιά 4-5 ετών, οδήγησε μόνο σε μειωμένα περιστατικά μακροσωμίας κατά τη γέννηση.
Ωστόσο, φάνηκε ότι στα παιδιά των μητέρων με διαβήτη κύησης ο θηλασμός για 3 μήνες σχετίζεται αρνητικά με το υπερβολικό βάρος στην πρώιμη παιδική ηλικία. Μάλιστα, ο επιπολασμός της παιδικής παχυσαρκίας μειώνεται με την αύξηση της διάρκειας του θηλασμού, με τον υψηλότερο επιπολασμό της παιδικής παχυσαρκίας να παρατηρείται σε παιδιά που δεν είχαν θηλάσει ποτέ.
Ο διαβήτης κύησης φαίνεται να σχετίζεται επίσης με την παχυσαρκία στην εφηβεία και κατά συνέπεια στην ενήλικο ζωή. Το αυξημένο βάρος γέννησης και η παχυσαρκία στην παιδική ηλικία, αποτελούν προγνωστικό δείκτη του υπέρβαρου και της παχυσαρκίας στην εφηβεία και την ενήλικη ζωή.
Επίσης, από μελέτες που έχουν διεξαχθεί, έχει βρεθεί ισχυρή συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων ινσουλίνης του αμνιακού υγρού και του αυξημένου δείκτη μάζας σώματος σε εφήβους ηλικίας 14-17 ετών. Διαπιστώθηκε ότι στην ηλικία αυτή, οι έφηβοι με μητέρες με διαβήτη κύησης είχαν κατά μέσο όρο δείκτη μάζας σώματος 26,0 kg/m2, έναντι του φυσιολογικού μέσου όρου, που είναι 20,9 kg/m2.
Πηγή: mednutrition.gr
